🅱️🫖🧠 NICOTINAMIDA Y EGCG (TE VERDE) Y SALUD CEREBRAL

 

🅱️🫖🧠 NICOTINAMIDA Y EGCG (TE VERDE) 

                 Y SALUD CEREBRAL

Un nuevo estudio publicado en GeroScience encontró que las neuronas envejecidas presentan un déficit de energía en forma de GTP, una molécula esencial para procesos como la autofagia y la eliminación de proteínas tóxicas. 

Esta pérdida de energía limita la capacidad de las células para mantener limpio el cerebro, lo que favorece la acumulación de beta-amiloide, característica del Alzheimer.

🅱️🫖🧠 Los investigadores trataron neuronas de ratones modelo de Alzheimer con una combinación de nicotinamida (precursor de NAD+, derivado de la vitamina B3) y EGCG (el principal antioxidante del té verde). 

En solo 24 horas, los niveles de GTP se restauraron a valores comparables a neuronas jóvenes, reactivando la autofagia y la endocitosis, los dos principales mecanismos de “reciclaje” celular.

Esta restauración permitió eliminar depósitos intracelulares de beta-amiloide, mejorar la viabilidad de las neuronas y reducir el daño oxidativo. 

🅱️🫖🧠 Estos hallazgos sugieren que la combinación de nicotinamida y EGCG podría representar una estrategia traslacional prometedora para mejorar la salud cerebral y ralentizar procesos neurodegenerativos asociados al envejecimiento.

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https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-025-01786-4

🅱️🫖🧠 El tratamiento de las disminuciones en los niveles de GTP relacionadas con la edad restablece la endocitosis y la autofagia.

2 de agosto 2025

Abstracto

Las disminuciones relacionadas con la edad en los niveles bioenergéticos neuronales pueden limitar el tráfico vesicular y la depuración autofágica de orgánulos y proteínas dañados. 

El agotamiento de ATP relacionado con la edad afectaría la cognición dependiente de la homeostasis iónica, pero los límites en la proteostasis impulsada por GTP son menos claros. 

Usamos neuronas aisladas de ratones modelo de Alzheimer 3xTg-AD envejecidos y un novedoso sensor de GTP fluorescente codificado genéticamente (GEVAL) para evaluar los niveles de GTP vivos in situ. 

Informamos una reducción dependiente de la edad en las mediciones radiométricas de los niveles de GTP libre/unido en neuronas hipocampales vivas. 

El GTP libre localizado en las mitocondrias disminuyó con la edad acompañado de la acumulación de estructuras vesiculares marcadas con GTP libre. 

La dependencia energética de la autofagia se demostró por el agotamiento de GTP con estimulación con rapamicina, mientras que la inhibición de la autofagia con bafilomicina elevó los niveles de GTP. 

🅱️🫖🧠 La suplementación de neuronas envejecidas durante veinticuatro horas con nicotinamida, precursor de NAD, y EGCG, modulador redox de Nrf2, restableció los niveles de GTP a niveles juveniles y movilizó la endocitosis y el consumo lisosomal para la autofagia a través de las respectivas GTPasas Rab7 y Arl8b. 

Esta movilización vesicular promovió la eliminación de agregados intraneuronales de Aβ, mejoró la viabilidad y redujo la nitración oxidativa de proteínas en neuronas modelo de EA. 

Nuestros resultados revelan déficits de energía neuronal de GTP relacionados con la edad y la EA que afectan la autofagia y la endocitosis. 

Los déficits de GTP se remediaron mediante un precursor externo de NAD junto con un modulador redox de Nrf2, lo que sugiere una vía traslacional.