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19 abril 2026

馃憻馃挭馃懙馃徎 EL EJERCICIO REVIERTE EL DETERIORO DE LAS MITOCONDRIAS Y RECUPERA LA FUNCI脫N MUSCULAR EN MAYORES



馃憻馃挭馃懙馃徎 EL EJERCICIO REVIERTE EL DETERIORO DE LAS MITOCONDRIAS Y RECUPERA LA FUNCI脫N MUSCULAR EN MAYORES

馃憻El ejercicio f铆sico no es meramente un acto mec谩nico de movimiento, sino que funciona como una intervenci贸n biol贸gica potente que reprograma el organismo a nivel molecular. 

馃憻Cuando nos movemos, convertimos la actividad f铆sica en un tratamiento preventivo y terap茅utico que act煤a en varios frentes:
 
馃憻Mensajeros moleculares (Miocinas): 
Los m煤sculos en contracci贸n act煤an como un 贸rgano endocrino, liberando sustancias qu铆micas llamadas miocinas o exocinas. 
Se han identificado m谩s de 600 de estas mol茅culas que env铆an mensajes a 贸rganos como el h铆gado, el p谩ncreas, el tejido adiposo, el sistema cardiovascular e incluso la piel, mejorando su funcionamiento y reduciendo la inflamaci贸n cr贸nica.

馃憻Medicina preventiva y terap茅utica: 
Act煤a como un escudo contra enfermedades, mejorando el perfil lip铆dico, reduciendo la presi贸n arterial y fortaleciendo el sistema cardiovascular.

馃憻Acci贸n antienvejecimiento: 
El ejercicio regular activa mol茅culas espec铆ficas que tienen efectos protectores contra el envejecimiento celular.

馃憻Conexi贸n m煤sculo-cerebro: 
Estudios recientes han identificado v铆as de se帽alizaci贸n molecular entre el m煤sculo y el cerebro que no solo controlan el movimiento, sino que tambi茅n influyen en el deseo de mantenerse activo y en la funci贸n cognitiva.

馃憻Regulaci贸n metab贸lica: 
El ejercicio activa la quema de energ铆a y mejora la eficiencia metab贸lica, lo que ayuda en la prevenci贸n de la obesidad y la mejora de la capacidad funcional del cuerpo.
 
馃憻馃挭En conclusi贸n, el ejercicio es una herramienta "medicinal" que, a trav茅s de la contracci贸n muscular, desencadena una coreograf铆a molecular sist茅mica que transforma el cuerpo desde el interior. 


馃憻馃挭馃懙馃徎 Un estudio reciente confirma que el ejercicio revierte el deterioro de las mitocondrias y recupera la funci贸n muscular en mayores.

馃敩 El Grupo de Investigaci贸n en Ejercicio, Nutrici贸n y Estilo de Vida Saludable INCLIVA, que dirige la catedr谩tica de Fisiolog铆a de la Universitat de Val猫ncia M. Carmen G贸mez Cabrera, ha publicado en la revista cient铆fica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) un estudio que aporta una nueva evidencia sobre el papel de las mitocondrias “las estructuras celulares responsables de producir energ铆a en nuestras c茅lulas” en el deterioro muscular asociado al envejecimiento.


馃挭Los resultados demuestran que la disfunci贸n mitocondrial contribuye de forma directa a la p茅rdida de fuerza y capacidad funcional, as铆 como al desarrollo de la fragilidad en las personas mayores.
 
馃憻馃挭 Adem谩s, la investigaci贸n evidencia que el ejercicio f铆sico puede revertir parcialmente este deterioro como estrategia terap茅utica para preservar la salud muscular, mantener la capacidad funcional y promover un envejecimiento m谩s saludable.


馃挭馃懙馃徎La fragilidad constituye uno de los grandes desaf铆os asociados al envejecimiento. A medida que aumenta la esperanza de vida, tambi茅n crece el n煤mero de personas mayores que experimentan p茅rdida de fuerza, cansancio, menor movilidad y mayor riesgo de ca铆das y hospitalizaciones.
 
馃挭馃懙馃徎Se estima que afecta aproximadamente a uno de cada diez mayores de 65 a帽os y a casi la mitad de las personas mayores de 85. 

馃挭馃懙馃徎Esta p茅rdida progresiva de masa y fuerza muscular no solo disminuye la autonom铆a y la calidad de vida, sino que tambi茅n incrementa la dependencia y la carga para los sistemas sanitarios. 

馃挭馃懙馃徎Por ello, mantener la capacidad funcional se ha convertido en un objetivo prioritario tanto en la medicina geri谩trica como en la investigaci贸n en envejecimiento.

馃挭馃懙馃徎El papel de las mitocondrias y el efecto del ejercicio,
aunque no se conoce con exactitud por qu茅 algunas personas envejecen manteniendo una buena capacidad f铆sica y calidad de vida mientras otras desarrollan fragilidad, las mitocondrias son uno de los factores clave en este proceso.
 
馃挭馃懙馃徎El estudio demuestra que su deterioro est谩 estrechamente relacionado con la p茅rdida de funci贸n muscular. 

馃挭馃懙馃徎El equipo investigador analiz贸 su papel durante el envejecimiento y observ贸 que su deterioro contribuye a la p茅rdida de capacidad funcional asociada a la edad.
 
馃幆 Sin embargo, los resultados tambi茅n indican que este proceso no es irreversible.
 
馃幆El ejercicio f铆sico demuestra ser una herramienta muy eficaz para preservar la funci贸n mitocondrial y el rendimiento f铆sico durante el envejecimiento, incluso cuando los programas de entrenamiento se inician en etapas tard铆as de la vida.

馃幆Las mitocondrias tienen una notable capacidad de adaptaci贸n, son esenciales para el funcionamiento celular y su deterioro contribuye al declive f铆sico asociado a la edad. 

馃憻馃挭En este contexto, el ejercicio f铆sico act煤a como un potente est铆mulo de remodelado mitocondrial que mejora la capacidad energ茅tica del m煤sculo y ayuda a preservar la funci贸n f铆sica durante el envejecimiento", explica la catedr谩tica de Fisiolog铆a de la Universitat de Val猫ncia M. Carmen G贸mez Cabrera, investigadora principal del estudio. 

馃憻馃挭"El objetivo de esta investigaci贸n era determinar si la disfunci贸n mitocondrial en el m煤sculo esquel茅tico est谩 directamente vinculada al deterioro funcional asociado a la fragilidad y evaluar si la capacidad oxidativa muscular disminuye inevitablemente con la edad o si puede preservarse mediante el ejercicio. 
Esta cuesti贸n es importante porque la fragilidad constituye uno de los principales factores de discapacidad en las personas mayores", a帽ade.

馃敩Un enfoque experimental y cl铆nico combinado
Esta investigaci贸n ha combinado modelos experimentales en animales con an谩lisis en personas de distintas edades y niveles de condici贸n f铆sica.
 
馃敩 En la parte precl铆nica, se utilizaron ratones viejos sometidos a un programa de entrenamiento f铆sico multicomponente, as铆 como modelos gen茅ticos con funci贸n mitocondrial reducida o mejorada. 

馃敩Se evalu贸 su rendimiento f铆sico, la presencia de fragilidad y m霉ltiples par谩metros relacionados con la funci贸n mitocondrial en el m霉sculo.

馃敩En paralelo, se analizaron biopsias musculares de 30 personas de entre 17 y 99 a帽os, en las que se estudiaron indicadores de masa muscular, actividad mitocondrial y estr茅s oxidativo. 
馃敩Este enfoque permiti贸 evaluar tanto los mecanismos biol贸gicos implicados como su relevancia en el envejecimiento humano.


馃憻馃挭馃懙馃徎 La remodelaci贸n mitocondrial en el m煤sculo esquel茅tico subyace a la reversi贸n inducida por el ejercicio del deterioro funcional asociado a la edad en ratones y humanos.


30 de marzo de 2026

Significado
馃懙馃徎Mantener la capacidad funcional es un pilar fundamental de la geriatr铆a y un objetivo central de la investigaci贸n sobre el envejecimiento. 
馃懙馃徎Si bien la esperanza de vida humana ha aumentado, la fragilidad y la discapacidad siguen siendo muy frecuentes en los adultos mayores. 
馃懙馃徎El ejercicio beneficia tanto la salud celular como la sist茅mica, pero los mecanismos moleculares subyacentes no se comprenden del todo, y su papel en la preservaci贸n de la integridad mitocondrial durante el envejecimiento sigue siendo objeto de debate. 
馃懙馃徎Nuestro estudio proporciona evidencia directa, en modelos de rat贸n, de que el deterioro de la funci贸n muscular y la fragilidad relacionados con la edad dependen de la disfunci贸n mitocondrial, y demuestra el potencial del ejercicio para revertir estos deterioros. 
馃懙馃徎La actividad f铆sica habitual se asocia con la remodelaci贸n estructural, funcional y enzim谩tica de las mitocondrias del m煤sculo esquel茅tico en ratones y humanos envejecidos, lo que resalta su potencial terap茅utico para preservar la salud muscular y promover un envejecimiento saludable.

Abstracto
馃懙馃徎La p茅rdida de masa y fuerza muscular esquel茅tica son manifestaciones comunes de fragilidad en personas mayores y se asocian a una menor calidad de vida. 
馃懙馃徎Sin embargo, a煤n se desconoce si las mitocondrias est谩n vinculadas mec谩nicamente a la fragilidad y c贸mo la actividad f铆sica, o su ausencia, influye en el deterioro funcional relacionado con la edad. 
馃懙馃徎En este estudio, demostramos que las mejoras en la capacidad funcional inducidas por el ejercicio, incluyendo la reducci贸n de la fragilidad en ratones ancianos, dependen de adaptaciones mitocondriales en el m煤sculo esquel茅tico a nivel estructural, enzim谩tico y funcional. 
馃懙馃徎Nuestro estudio precl铆nico incluy贸 una l铆nea de ratones con envejecimiento saludable, un modelo transg茅nico de robustez y ratones mutantes con deficiencia mitocondrial espec铆fica del m煤sculo, lo que nos permiti贸 evaluar tanto la plasticidad mitocondrial con el envejecimiento como la necesidad de una funci贸n mitocondrial intacta para las adaptaciones inducidas por el ejercicio. 
馃懙馃徎Estos hallazgos fueron corroborados por un estudio transversal en humanos que examin贸 la relaci贸n entre la funci贸n mitocondrial del m煤sculo esquel茅tico, la edad y la capacidad f铆sica. 
馃懙馃徎Analizamos biopsias de 30 donantes (hombres y mujeres, de 17 a 99 a帽os) clasificados en adultos j贸venes y mayores con distintos estados funcionales. 
馃懙馃徎Nuestros resultados indican que la disfunci贸n mitocondrial en el m煤sculo esquel茅tico se asocia con el declive de la funci贸n muscular locomotora en las personas mayores, lo que subraya el potencial del ejercicio o la actividad f铆sica habitual para mitigar este fenotipo. 
馃懙馃徎Cabe destacar que demostramos que las mitocondrias del m煤sculo esquel茅tico mantienen su plasticidad durante el envejecimiento en ratones y humanos, y que esta adaptabilidad preservada puede aprovecharse para mejorar el rendimiento muscular y la capacidad funcional general.

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