🦠🦠🦠 MICROBIOTA Y METABOLISMO

 

🦠🦠🦠   MICROBIOTA Y METABOLISMO

* 🦠🦠🦠 Resumen esquema de la foto:

👉 La TMA se sintetiza a partir de la colina dietética. 

(1) Por la microbiota intestinal. 

(2) E inhibe específicamente la actividad de IRAK4. 

(3) Esta inhibición atenúa la vía de señalización TLR (inducida por LPS y ácidos grasos libres saturados), lo que conduce a una mejora de la respuesta metabólica a la dieta alta en grasas (por ejemplo, la homeostasis de la glucosa).

👉 Un estudio reciente identificó un compuesto derivado de la microbiota intestinal con el potencial de modular las vías inflamatorias implicadas en la resistencia a la insulina.

👉En la práctica, esto significa que ciertas bacterias intestinales pueden producir metabolitos que ayudan al cuerpo a responder mejor a la insulina, no actuando directamente sobre la glucosa, sino sobre la inflamación subyacente que perpetúa el problema.

👉Este es un punto clave:

👉La resistencia a la insulina no es solo metabólica, sino también inflamatoria.

👉 Los resultados muestran una mejor señalización de la insulina y regulación de la glucosa en modelos experimentales, lo que refuerza el papel del intestino como uno de los principales objetivos terapéuticos.

👉Pero es importante aclarar:

👉Estos hallazgos son aún preliminares y no significan que los suplementos o los alimentos aislados prevengan la diabetes.

👉Lo que la ciencia ya confirma:

👉 Una microbiota equilibrada participa activamente en la regulación metabólica.

https://www.nature.com/articles/s42255-025-01413-8

8 de diciembre de 2025

🦠🦠🦠 La inhibición de IRAK4 por la trimetilamina microbiana atenúa la inflamación metabólica y mejora el control glucémico.

Abstracto

La epidemia mundial de diabetes tipo 2 es una grave crisis sanitaria. 

👉 Si bien el microbioma interviene en la aparición de la resistencia a la insulina (RI), la inflamación de bajo grado y la diabetes, aún se desconocen los compuestos microbianos que controlan estos procesos.

 👉En este estudio, demostramos que el metabolito microbiano trimetilamina (TMA) desacopla la inflamación y la RI de la obesidad inducida por la dieta al inhibir la cinasa 4 asociada al receptor de interleucina-1 (IRAK4), una cinasa clave en la vía del receptor tipo Toll que detecta señales de peligro. 

👉La TMA atenúa la señalización de TLR4 en hepatocitos humanos primarios y células monocíticas de sangre periférica, y rescata la supervivencia de ratones tras un choque séptico inducido por lipopolisacáridos. 

👉La deleción genética y la inhibición química de IRAK4 producen mejoras metabólicas e inmunitarias en dietas ricas en grasas. 

👉Cabe destacar que nuestros resultados sugieren que la TMA, a diferencia de su co-metabolito hepático, el N- óxido de trimetilamina, asociado a enfermedades cardiovasculares, mejora el tono inmunitario y el control glucémico en la obesidad inducida por la dieta. 

👉En conjunto, este estudio respalda el papel emergente del quinoma en la comunicación química entre microorganismos y mamíferos.