🔆🧠 NAD Y ALZHEIMER: AVANCE INVESTIGACIÓN

 

🔆🧠 NAD Y ALZHEIMER: 

           AVANCE INVESTIGACIÓN

🔆🧠 La investigación utilizó un compuesto farmacológico capaz de restablecer los niveles adecuados de NAD+  (nicotinamida adenina dinucleótido), una molécula esencial para la energía celular cerebral.

🔆🧠 “Utilizando diferentes modelos de ratones con Alzheimer y análisis de cerebros humanos con la enfermedad, demostramos que la incapacidad del cerebro para mantener niveles normales de NAD+ es un factor importante del Alzheimer”, explicó Kalyani Chaubey, líder del equipo desde el laboratorio Pieper. 

🔆🧠 Durante más de 100 años, la comunidad científica consideró que el Alzheimer solo podía prevenirse o ralentizarse, descartando la recuperación de las funciones perdidas, enfatizaron los autores del estudio.

“En consecuencia, la investigación se ha centrado en prevenir o ralentizar la enfermedad, en lugar de revertirla”, señaló Pieper, por eso consideró que nunca se realizó un ensayo clínico con el objetivo de revertir la enfermedad y recuperar capacidades deterioradas.

 

🔆🧠El equipo de Cleveland desafió este principio, enfocándose en cerebros de ratones gravemente afectados.

Si bien el Alzheimer es una afección exclusivamente humana, se puede estudiar en el laboratorio con ratones modificados genéticamente para expresar mutaciones genéticas que causan Alzheimer en personas.

https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(25)00608-1

 22 de diciembre de 2025 

🔆🧠 Reversión farmacológica de la enfermedad de Alzheimer avanzada en ratones e identificación de posibles nodos terapéuticos en el cerebro humano.

Reflejos:

🔆🧠***La gravedad de la enfermedad de Alzheimer (EA) se correlaciona con la desregulación de la homeostasis del NAD +

🔆🧠***Preservar la homeostasis cerebral de NAD + previene la EA en ratones

🔆🧠***La restauración de la homeostasis cerebral de NAD + revierte la EA avanzada en ratones

🔆🧠***La multiómica en cerebros humanos y murinos con EA identifica nodos para la reversión de la EA en humanos

Resumen

🔆🧠 La enfermedad de Alzheimer (EA) se considera tradicionalmente irreversible. 

🔆🧠 Sin embargo, aquí proporcionamos una prueba de principio para la reversibilidad terapéutica de la EA avanzada. 

🔆🧠 En ratones 5xFAD impulsados por amiloide con enfermedad avanzada, el tratamiento con P7C3-A20, que restaura la homeostasis del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD + ), revierte la fosforilación de tau, el deterioro de la barrera hematoencefálica, el estrés oxidativo, el daño al ADN y la neuroinflamación, y mejora la neurogénesis hipocampal y la plasticidad sináptica, lo que resulta en una recuperación cognitiva completa y una reducción de los niveles plasmáticos del biomarcador clínico de EA p-tau217. P7C3-A20 también revierte la enfermedad avanzada en ratones PS19 impulsados por tau y protege las células endoteliales microvasculares del cerebro humano del estrés oxidativo.

 

🔆🧠 En humanos y ratones, la gravedad de la patología se correlaciona con la alteración de la homeostasis cerebral de NAD +, y los cerebros de personas sin demencia con neuropatología de Alzheimer muestran patrones de expresión génica que sugieren una homeostasis de NAD + preservada.

 

🔆🧠Cuarenta y seis proteínas expresadas de forma aberrante en el cerebro de ratón 5xFAD avanzado y normalizadas por P7C3-A20 muestran alteraciones similares en el cerebro humano con EA, lo que revela objetivos con potencial para optimizar la traducción a la atención al paciente.